Головна Головна -> Реферати українською -> Дисертації та автореферати -> Безкоштовно реферат скачати: ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ЕПІЛЕПТОГЕНЕЗУ В ОНТОГЕНЕТИЧНОМУ АСПЕКТІ (експериментальне дослідження)

Загрузка...

ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ЕПІЛЕПТОГЕНЕЗУ В ОНТОГЕНЕТИЧНОМУ АСПЕКТІ (експериментальне дослідження) / сторінка 9

Назва:
ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ЕПІЛЕПТОГЕНЕЗУ В ОНТОГЕНЕТИЧНОМУ АСПЕКТІ (експериментальне дослідження)
Тип:
Реферат
Мова:
Українська
Розмiр:
19,95 KB
Завантажень:
360
Оцінка:
 
поточна оцінка 5.0


Загрузка...
Скачати цю роботу безкоштовно
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 

В цілому, зміна функціональних систем при ЧМТ має невиражений характер, що свідчить про легку ступінь пошкодження головного мозку. Отримані дані довели, що вираженість посттравматичних ПКТ-, пілокарпін- та каїнат-викликаних генералізованих судом була більшою у разі їхньої індукції за допомогою КК кислоти, механізм судомної дії якої реалізується шляхом активації системи збуджуючих амінокислот. Можливо, що травматичне ураження мозку, в цей період, також надає небажаного (просудомного) впливу на недиференційований мозок, який характеризується недосконалістю гальмівних регуляторних процесів. Крім цього, після ЧМТ виникає низка інших патологічних процесів, одним з яких є звільнення ацетилхоліну (Chen Yu. et al., 1998), внаслідок чого формується підгрунтя для майбутніх зрушень поведінки, а також значно зростає судомна чутливість до дії холінергічних речовин. За даними (Tanaka K. et al., 1995; Chen Yu. et al., 1998), внаслідок ЧМТ та пов’язаною з нею ішемією нейронів кори головного мозку відмічається значна загибель нейронів кори та гіпокампа, що також сприяє розвитку фармакологічної резистентності (Шандра А.А. и соавт., 2002).
ВИСНОВКИ
В дисертації наведені узагальнення і нове вирішення проблеми дослідження особливостей патофізіологічних механізмів епілептогенезу в ранньому постнатальному періоді. Отримані результати свідчать про недосконалість системи ГАМК-ергічного гальмівного контролю в мозку молодих щурів. У той же період онтогенетичного розвитку активність системи збуджуючих амінокислот перебуває на оптимальному рівні, та її активація сприяє формуванню судомних реакцій. Це є важливим у дослідженні патогенетичних механізмів збереження підвищеної судомної готовності в наступних вікових проміжках часу і, можливо, сприяє формуванню фармакологічної резистентності до дії протисудомних препаратів.
1. Генералізовані пентилентетразол-, пікротоксин- і каїнат-викликані судоми у незрілих щурів сутєво відрізняються в порівнянні з судомами у дорослих щурів. При цьому інтенсивність пентилентетразол-, і пікротоксин-викликаних судомних реакцій переважає у щурів 20 денного віку, а інтенсивність каїнат-викликаних генералізованих судом однакова у щурів різного віку, що свідчить про недосконалість системи ГАМК-ергічного гальмівного контролю в ранньому постнатальному періоді. Показники ЕД50 пентилентетразолу та пікротоксину відносно індукції клонічних судом у молодих щурів були в 3 рази та в 2,5 рази меншими за відповідні показники у дорослих щурів. Показники ЕД50 пентилентетразолу та пікротоксину відносно індукції клоніко-тонічних судом у молодих щурів були в 2,8 рази та в 2,3 рази меншими за відповідні показники у дорослих щурів.
2. В основі розвитку генералізованих судомних реакцій в ранньому постнатальному періоді і формування підвищеної судомної чутливості до дії епілептогених чинників, збереження підвищеної судомної готовності у наступних вікових проміжках часу і розвитку резистентності до антиепілептичних засобів є гіперактивація системи збуджуючих амінокислот.
3. Пікротоксин-індукований кіндлінг у щурят формується швидше порівняно з дорослими щурами. Пошкоджуючі судомні дії на недиференційований мозок щурів в ранньому постнатальному періоді сприяють, незважаючи на триваючі процеси диференціювання мозку і механізми пластичності, формуванню епілептичних систем в структурах мозку, що зумовлюють прискорене формування пікротоксинового кіндлінгу в більш пізньому періоді порівняно з його формуванням у інтактних дорослих щурів.
4. Сформована в процесі становлення пікротоксинового кіндлінгу епілептична активність у молодих щурів є стійкою у відношенні до дії карбамазепіну і вальпроєвої кислоти, що є важливим доказом формування резистентності до протисудомної терапії.
5. Епілептичний статус у незрілих щурів характеризується більш коротким (на 26%) інтеріктальним періодом між першими судомними проявами і відстроченими судомами, ніж дорослих тварин. Відстрочені каїнат-викликані судоми надзвичайно стійкі до дії карбамазепіна та вальпроєвої кислоти.
Загрузка...

Завантажити цю роботу безкоштовно

Загрузка...
Пролистати роботу: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13 
Реферат на тему: ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ЕПІЛЕПТОГЕНЕЗУ В ОНТОГЕНЕТИЧНОМУ АСПЕКТІ (експериментальне дослідження)

BR.com.ua © 1999-2018 | Реклама на сайті | Умови використання | Зворотній зв'язок